Lihat sumber bagi Reseptor (biokimia)

[[Fail:Receptor_(Biochemistry).svg|thumb| Contoh '''reseptor''' membran.{{Olist|Ligand di luar sel|Ligand berhubung dengan protein reseptor khusus berdasarkan bentuk tapak aktif protein.|Reseptor melepaskan pengutus ketika ligan berhubung dengan reseptor.}}]]
Dalam [[biokimia]] dan [[farmakologi]], '''reseptor''' ialah struktur kimia terdiri daripada [[protein]] yang menerima dan [[Transduksi isyarat|memindahkan]] isyarat yang mungkin disepadukan ke dalam sistem biologi.<ref name="hall">{{Cite book|url=https://books.google.com/books?id=3sWNCgAAQBAJ|title=Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology|last=Guyton|first=Arthur C.|last2=Hall|first2=John E.|publisher=Elsevier Saunders|year=2016|isbn=9781455770052|location=Philadelphia, PA|pages=930–937|oclc=1027900365}}</ref> Isyarat ini biasanya merupakan penghantar kimia{{Refn|Dalam kes reseptor [[rodopsin]], inputnya ialah [[foton]] berbanding molekul kimia.|group=nb}} yang mengikat kepada reseptor dan menghasilkan [[Gejala atau tanda|tindak balas fisiologi]] seperti perubahan dalam [[Elektrofisiologi|aktiviti elektrik sel]]. Sebagai contoh, [[Asid gama-aminobutirik|GABA]], [[neurotransmiter]] perencatan, menghalang aktiviti elektrik neuron dengan mengikat kepada [[Reseptor GABAA|reseptor GABA<sub>A</sub>]].<ref>{{Cite journal|last=Mihic|first=S. John|last2=Harris|first2=R. Adron|date=1997|title=GABA and the GABA{{sub|A}} Receptor|journal=Alcohol Health and Research World|volume=21|issue=2|pages=127–131|issn=0090-838X|pmc=6826832|pmid=15704348}}</ref> Ada tiga cara utama tindakan reseptor boleh diklasifikasikan: geganti isyarat, penguatan atau penyepaduan.<ref name="alberts">{{Cite book|title=Essential Cell Biology|last=Alberts|first=Bruce|last2=Bray|first2=Dennis|last3=Hopkin|first3=Karen|last4=Johnson|first4=Alexander|last5=Lewis|first5=Julian|last6=Raff|first6=Martin|last7=Roberts|first7=Keith|last8=Walter|first8=Peter|date=2014|publisher=Garland Science|isbn=978-0-8153-4454-4|edition=Fourth|location=New York, NY, USA|page=534|name-list-style=vanc}}</ref> Penyampaian menghantar isyarat ke hadapan, penguatan meningkatkan kesan [[Ligan (biokimia)|ligan]] tunggal, dan penyepaduan membolehkan isyarat dimasukkan ke dalam laluan biokimia yang lain.<ref name="alberts" />

Protein reseptor boleh dikelaskan mengikut lokasinya. [[Reseptor permukaan sel]], juga dikenali sebagai reseptor transmembran, termasuk [[Tembok saluran ion ligand|saluran ion berpagaran ligan]], [[reseptor bergandingan protein G]] dan [[reseptor hormon]] berkaitan enzim.<ref name="hall"/> Reseptor intrasel ialah yang terdapat di dalam sel, dan termasuk reseptor sitoplasma dan [[Reseptor nuklear|reseptor nukleus]].<ref name="hall" /> Molekul yang mengikat kepada reseptor dipanggil "[[Ligan (biokimia)|ligan]]" dan boleh menjadi protein, [[peptida]] (protein pendek), atau [[molekul kecil]] lain, seperti [[neurotransmiter]], [[hormon]], ubat farmaseutikal, toksin, [[Reseptor pengesan kalsium|ion kalsium]] atau bahagian luar virus. atau mikrob. Bahan yang dihasilkan secara endogen yang mengikat kepada reseptor tertentu dirujuk sebagai ligan endogennya. Contohnya ligan endogen untuk [[Reseptor asetilkolin nikotinik|reseptor asetilkolina nikotinik]] ialah [[asetilkolina]], tetapi ia juga boleh diaktifkan oleh [[nikotin]]<ref>{{Cite journal|last=Gotti|first=Cecilia|last2=Marks|first2=Michael. J.|last3=Millar|first3=Neil S.|last4=Wonnacott|first4=Susan|date=16 September 2019|title=Nicotinic acetylcholine receptors (version 2019.4)|url=https://www.guidetopharmacology.org/GRAC/FamilyIntroductionForward?familyId=76|journal=IUPHAR/BPS Guide to Pharmacology CITE|volume=2019|issue=4|doi=10.2218/gtopdb/F76/2019.4|access-date=17 November 2020|doi-access=free}}</ref><ref name="MalenkaNicotine">{{Cite book|title=Molecular Neuropharmacology: A Foundation for Clinical Neuroscience|vauthors=Malenka RC, Nestler EJ, Hyman SE|publisher=McGraw-Hill Medical|year=2009|isbn=9780071481274|veditors=Sydor A, Brown RY|edition=2nd|location=New York|page=234|chapter=Chapter 9: Autonomic Nervous System|quote=Nicotine&nbsp;... is a natural alkaloid of the tobacco plant. Lobeline is a natural alkaloid of Indian tobacco. Both drugs are agonists [of] nicotinic cholinergic receptors&nbsp;...}}</ref> dan disekat oleh [[Curare|kurare]].<ref>{{Cite web|url=https://www.drugs.com/mmx/curare.html|title=Curare Drug Information, Professional|website=Drugs.com|language=en|access-date=8 December 2020}}</ref> Reseptor jenis tertentu dikaitkan dengan laluan biokimia selular tertentu yang sepadan dengan isyarat. Walaupun banyak reseptor ditemui dalam kebanyakan sel, setiap reseptor hanya akan mengikat dengan ligan struktur tertentu. Ini telah dibandingkan dengan [[Enzim|cara mangga hanya akan menerima kunci berbentuk khusus]]. Apabila ligan mengikat kepada reseptor yang sepadan, ia mengaktifkan atau menghalang laluan biokimia berkaitan reseptor, yang mungkin juga sangat khusus.

Protein reseptor juga boleh dikelaskan mengikut sifat ligan. Pengelasan sedemikian termasuk [[kemoreseptor]], [[mekanoreseptor]], [[Gravitropisme|reseptor gravitropik]], [[Protein fotoreseptor|fotoreseptor]], [[Penerimaan magnet|magnetoreseptor]] dan gasoreseptor.

== Struktur ==
[[Fail:Transmembrane_receptor.svg|kiri|thumb| Reseptor transmembran: E=ruang ekstraselular; I=ruang intraselular; P=membran plasma]]
Struktur reseptor sangat pelbagai dan termasuk kategori utama berikut, antara lain:

* Jenis 1: [[Saluran ion berpagaran ligan]] (reseptor ionotropik) – Reseptor ini biasanya menjadi sasaran neurotransmiter pantas seperti asetilkolina (nikotinik) dan [[Asid gama-aminobutirik|GABA]]; pengaktifan reseptor ini mengakibatkan perubahan dalam pergerakan ion merentasi membran. Mereka mempunyai struktur heteromer di mana setiap subunit terdiri daripada domain pengikat ligan ekstrasel dan domain transmembran yang merangkumi empat [[heliks alfa]] transmembran. Rongga pengikat ligan terletak di antara muka antara subunit.
* Jenis 2: [[Reseptor bergandingan protein G]] (reseptor metabotropik) – Ini ialah keluarga terbesar reseptor, dan termasuk reseptor beberapa hormon dan penghantar perlahan seperti dopamina dan glutamat metabotropik. Ia terdiri daripada tujuh heliks alfa transmembran. Gelung yang menghubungkan heliks alfa membentuk domain ekstrasel dan intrasel. Tapak pengikatan untuk ligan peptida yang lebih besar biasanya terletak dalam domain ekstrasel manakala tapak pengikatan ligan bukan peptida yang lebih kecil selalunya terletak di antara tujuh heliks alfa dan satu gelung ekstrasel.<ref name="pmid19912230">{{Cite journal|date=March 2010|title=The impact of GPCR structures on pharmacology and structure-based drug design|journal=British Journal of Pharmacology|volume=159|issue=5|pages=986–96|doi=10.1111/j.1476-5381.2009.00476.x|pmc=2839258|pmid=19912230}}</ref> Reseptor yang disebutkan di atas digabungkan dengan sistem efektor intraselular yang berbeza melalui [[Protein G|protein G.]]<ref name="pmid=21873996">{{Cite journal|date=August 2011|title=Inactive-state preassembly of G(q)-coupled receptors and G(q) heterotrimers|journal=Nature Chemical Biology|volume=7|issue=10|pages=740–7|doi=10.1038/nchembio.642|pmc=3177959|pmid=21873996}}</ref> Protein G ialah heterotrimer yang terdiri daripada 3 subunit: α (alfa), β (beta) dan γ (gama). Dalam keadaan tidak aktif, tiga subunit bersekutu bersama dan subunit α mengikat [[guanosina difosfat]] (GDP).<ref>{{Cite book|title=Biochemistry 4th Ed.|last=Zubay|first=Geoffrey|publisher=William C Brown Pub|year=1998|isbn=0697219003|location=Dubuque, IA|pages=684}}</ref> Pengaktifan protein G menyebabkan perubahan konformasi yang membawa kepada pertukaran GDP menjadi [[Guanosina trifosfat|bentuk trifosfat]], GTP. Pengikatan GTP kepada subunit α menyebabkan pemisahan subunit β dan γ.<ref>{{Cite book|title=Biochemistry|last=Garrett|first=Reginald|last2=Grisham|first2=Charles|publisher=Cengage Learning|year=2012|isbn=9781473733602|pages=1130}}</ref> Tambahan pula, tiga subunit, α, β dan γ, mempunyai tambahan empat kelas utama berdasarkan jujukan utamanya. Ini termasuk G<sub>s</sub>, G<sub>i</sub>, G<sub>q</sub> dan G<sub>12</sub>.<ref>{{Cite journal|last=Hamm|first=Heidi E.|last2=Oldham|first2=William M.|date=2008|title=Heterotrimeric G Protein Activation by G-Protein-Coupled Receptors|url=|journal=Nature Reviews Molecular Cell Biology|publisher=Nature Publishing Group|volume=9|issue=1|pages=60–71|doi=10.1038/nrm2299|pmid=18043707}}</ref>
* Jenis 3: Reseptor berkaitan kinase dan berkaitan ("[[kinase tirosina reseptor]]" dan "[[Reseptor berkaitan enzim|reseptor berhubungan enzim]]") – Ia terdiri daripada domain ekstrasel yang mengandungi tapak pengikat ligan dan domain intrasel, selalunya dengan fungsi enzim, dipautkan oleh heliks alfa transmembran tunggal. [[Reseptor insulin]] ialah satu contoh.
* Jenis 4: [[Reseptor nuklear|Reseptor nukleus]] - Walaupun ia dipanggil sebagai reseptor nukleus, ia sebenarnya terletak di dalam [[sitoplasma]] dan berhijrah ke [[Nukleus sel|nukleus]] selepas mengikat dengan ligannya. Ia terdiri daripada rantau pengikat ligan [[terminal C]], [[domain pengikat DNA]] teras (DBD) dan domain [[terminal N]] yang mengandungi rantau ''AF1'' (fungsi pengaktifan 1). Rantau teras mempunyai dua jejari zink yang bertanggungjawab untuk mengenali jujukan DNA khusus bagi reseptor ini. Terminal N berinteraksi dengan faktor transkripsi sel lain dalam cara bebas ligan; dan bergantung pada interaksi ini, ia boleh mengubah suai pengikatan/aktiviti reseptor. Reseptor steroid dan tiroid-hormon ialah contoh reseptor tersebut.<ref name="Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ, Henderson G 2012">{{Cite book|title=Rang & Dale's Pharmacology|vauthors=Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ, Henderson G|publisher=Elsevier Churchill Livingstone|year=2012|isbn=978-0-7020-3471-8|edition=7th}}</ref>

Reseptor membran boleh diasingkan daripada membran sel melalui prosedur pengekstrakan kompleks menggunakan [[Pengekstrakan cecair-cecair|pelarut]], [[detergen]] dan/atau [[Pembersihan pertalian|penulenan afiniti]].

Struktur dan tindakan reseptor boleh dikaji dengan menggunakan kaedah biofizik seperti [[Kristalografi sinar-x|kristalografi sinar-X]], [[Spektroskopi resonans magnetik nuklear protein|NMR]], [[Dikroisme pekeliling|dikroisme bulat]], dan [[Interferometri polarisasi dwi|interferometri dwipengkutuban]]. [[Penyelakuan komputer|Simulasi komputer]] kelakuan dinamik reseptor telah digunakan untuk mendapatkan pemahaman tentang mekanisme tindakan mereka.

== Pengikatan dan pengaktifan ==
Pengikatan ligan adalah proses [[Keseimbangan kimia|keseimbangan]]. Ligan mengikat kepada reseptor dan berpisah daripadanya mengikut [[Hukum tindakan massa|hukum tindakan jisim]] dalam persamaan berikut, untuk ligan L dan reseptor, R. Tanda kurung di sekeliling spesies kimia menunjukkan kepekatannya.

:<math chem="">
{[\ce{L}] + [\ce{R}] \ce{<=>[{K_d}]} [\text{LR}]}
</math>

Satu ukuran sejauh mana molekul sesuai dengan reseptor ialah pertalian pengikatannya, yang berkait songsang dengan [[pemalar pemisahan]] ''K''<sub>''d''</sub>. Kesesuaian yang baik sepadan dengan pertalian tinggi dan ''K''<sub>''d''</sub> rendah. Tindak balas biologi terakhir (contohnya [[Sistem utusan kedua|lata pengutus kedua]], pengecutan otot), hanya dicapai selepas sejumlah besar reseptor diaktifkan.

Afiniti ialah ukuran kecenderungan ligan untuk mengikat kepada reseptornya. Keberkesanan ialah ukuran ligan terikat untuk mengaktifkan reseptornya.

=== Agonis berbanding antagonis ===
[[Fail:Efficacy_spectrum.png|kiri|thumb|320x320px| Spektrum keberkesanan ligan reseptor.]]
Tidak setiap ligan yang mengikat kepada reseptor juga mengaktifkan reseptor tersebut. Kelas ligan berikut wujud:

* ''[[Agonis]] (penuh)'' dapat mengaktifkan reseptor dan menghasilkan tindak balas biologi yang kuat. Ligan [[endogen]] semula jadi dengan [[Aktiviti intrinsik|keberkesanan]] yang paling besar terhadap reseptor tertentu ialah definisi agonis penuh (keberkesanan 100%).
* ''[[Agonis separa]]'' tidak mengaktifkan reseptor dengan keberkesanan maksimum walaupun dengan pengikatan maksimum, menyebabkan tindak balas separa berbanding agonis penuh (keberkesanan antara 0 dan 100%).
* ''[[Antagonis reseptor|Antagonis]]'' mengikat kepada reseptor tetapi tidak mengaktifkannya. Ini mengakibatkan sekatan reseptor, menghalang pengikatan agonis dan agonis songsang. Antagonis reseptor boleh bersaing (atau berbalik), dan bersaing dengan agonis untuk reseptor, atau mereka boleh menjadi antagonis tidak boleh balik yang membentuk [[ikatan kovalen]] (atau ikatan bukan kovalen pertalian yang sangat tinggi) dengan reseptor dan menyekatnya sepenuhnya. [[Omeprazole|Omeprazola]] perencat pam proton ialah contoh antagonis yang tidak dapat dipulihkan. Kesan antagonisme tidak dapat dipulihkan hanya boleh diterbalikkan dengan sintesis reseptor baru.
* ''[[Agonis songsang]]'' mengurangkan aktiviti reseptor dengan menghalang aktiviti konstitutifnya (keberkesanan negatif).
* ''[[Peraturan alosterik|Modulator alosterik]]'': Ia tidak mengikat pada tapak pengikat agonis reseptor tetapi sebaliknya pada tapak pengikat alosterik tertentu, yang melaluinya ia mengubah suai kesan agonis. Sebagai contoh, [[Benzodiazepin|benzodiazepina]] (BZD) mengikat tapak BZD di [[Reseptor GABAA|reseptor GABA<sub>A</sub>]] dan mengupayakan kesan GABA endogen.

Ambil perhatian bahawa idea agonisme dan antagonisme reseptor hanya merujuk kepada interaksi antara reseptor dan ligan dan bukan kepada kesan biologinya.

=== Aktiviti konstitutif ===
Reseptor yang mampu menghasilkan tindak balas biologi tanpa ketiadaan ligan terikat dikatakan memaparkan "aktiviti konstitutif".<ref name="Milligan_2003">{{Cite journal|date=December 2003|title=Constitutive activity and inverse agonists of G protein-coupled receptors: a current perspective|journal=Molecular Pharmacology|volume=64|issue=6|pages=1271–6|doi=10.1124/mol.64.6.1271|pmid=14645655}}</ref> Aktiviti konstitutif reseptor mungkin disekat oleh [[agonis songsang]]. Ubat antiobesiti [[Rimonabant|rimonaban]] dan [[Taranabant|taranaban]] ialah agonis songsang di [[reseptor CB1]] kanabinoid, dan walaupun ia menghasilkan penurunan berat badan yang ketara, kedua-duanya telah ditarik balik oleh kerana terbitan kes kemurungan dan keresahan yang tinggi yang dipercayai berkaitan dengan perencatan aktiviti konstitutif reseptor kanabinoid.

[[Reseptor GABAA|Reseptor GABA<sub>A</sub>]] mempunyai aktiviti konstitutif, dan mengalirkan sedikit arus basal tanpa kehadiran agonis. Ini membolehkan [[Beta carboline|beta karbolina]] bertindak sebagai agonis songsang dan mengurangkan arus ''di bawah'' paras basal.

Mutasi di reseptor yang mengakibatkan peningkatan aktiviti konstitutif mendasari beberapa penyakit pewarisan, seperti [[Akil baligh sebelum matang|akil baligh pramatang]] (disebabkan oleh mutasi pada reseptor hormon peluteinan) dan [[hipertiroidisme]] (disebabkan oleh mutasi pada reseptor hormon perangsang tiroid).

== Teori interaksi ubat-reseptor ==

=== Pendudukan ===
Bentuk awal [[teori reseptor]] farmakologi menyatakan bahawa kesan ubat adalah berkadar terus dengan bilangan reseptor yang diduduki.<ref>{{Cite journal|last=Rang|first=HP|date=January 2006|title=The receptor concept: pharmacology's big idea|journal=British Journal of Pharmacology|volume=147|issue=Suppl 1|pages=S9-16|doi=10.1038/sj.bjp.0706457|pmc=1760743|pmid=16402126}}</ref> Tambahan pula, kesan dadah terhenti apabila kompleks reseptor dadah berpisah.

[[Everhardus Jacobus Ariëns|Ariëns]] & Stephenson memperkenalkan istilah "afiniti" & "keberkesanan" untuk menerangkan tindakan ligan yang terikat pada reseptor.<ref name="pmid13229418">{{Cite journal|date=September 1954|title=Affinity and intrinsic activity in the theory of competitive inhibition. I. Problems and theory|journal=Archives Internationales de Pharmacodynamie et de Therapie|volume=99|issue=1|pages=32–49|pmid=13229418}}</ref><ref name="pmid13383117">{{Cite journal|date=December 1956|title=A modification of receptor theory|journal=British Journal of Pharmacology and Chemotherapy|volume=11|issue=4|pages=379–93|doi=10.1111/j.1476-5381.1956.tb00006.x|pmc=1510558|pmid=13383117}}</ref>

* [[Pemalar pemisahan|Afiniti]]: Keupayaan ubat untuk bergabung dengan reseptor untuk mencipta kompleks reseptor ubat.
* [[Aktiviti intrinsik|Keberkesanan]]: Keupayaan ubat untuk memulakan tindak balas selepas pembentukan kompleks reseptor ubat.

=== Perkadaran ===
Berbeza dengan teori pendudukan, teori perkadaran mencadangkan bahawa pengaktifan reseptor adalah berkadar terus dengan jumlah bilangan pertemuan ubat dengan reseptornya setiap unit masa. Aktiviti farmakologi adalah berkadar terus dengan kadar penceraian dan perkaitan, '''bukan''' bilangan reseptor yang diduduki:<ref name="isbn0-12-643732-7">{{Cite book|url=https://archive.org/details/organicchemistry00silv_0|title=The Organic Chemistry of Drug Design and Drug Action|last=Silverman RB|publisher=Elsevier Academic Press|year=2004|isbn=0-12-643732-7|edition=2nd|location=Amsterdam|chapter=3.2.C Theories for Drug—Receptor Interactions|chapter-url=https://archive.org/details/organicchemistry00silv_0|url-access=registration}}</ref>

* Agonis: Ubat dengan perkaitan dan penceraian yang cepat.
* Agonis separa: Ubat dengan perkaitan dan penceraian sederhana.
* Antagonis: Ubat dengan perkaitan, tetapi dengan pemisahan perlahan

=== Muatan cetusan ===
Apabila ubat menghampiri reseptor, reseptor mengubah bentuk tapak pengikatnya untuk menghasilkan kompleks reseptor dadah.

=== Reseptor gantian ===
Dalam sesetengah sistem reseptor (cth., asetilkolina di persimpangan saraf-otot dalam otot licin), agonis dapat menimbulkan tindak balas maksimum pada tahap pendudukan reseptor yang sangat rendah (<1%). Oleh itu, sistem itu mempunyai reseptor ganti atau rizab reseptor. Susunan ini menghasilkan ekonomi pengeluaran dan pelepasan neurotransmiter.<ref name="Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Flower RJ, Henderson G 2012"/>

== Kawal atur reseptor ==
Sel boleh meningkatkan atau mengurangkan bilangan reseptor kepada [[hormon]] atau [[neurotransmiter]] tertentu untuk mengubah kepekaan mereka kepada molekul yang berbeza. Ini ialah mekanisme maklum balas yang bertindak di tahap tempatan.

* Perubahan dalam konformasi reseptor supaya pengikatan agonis tidak mengaktifkan reseptor. Ini dilihat dengan reseptor saluran ion.
* [[Struktur kuaterner protein|Penyahgandingan]] [[Reseptor bergandingan protein G|molekul efektor]] reseptor dilihat dengan reseptor bergandingan protein G.
* [[Endositosis|Penyerapan]] reseptor (pemasukan),<ref>{{Cite journal|date=November 1994|title=Short-term desensitization of the angiotensin II receptor of bovinde adrenal glomerulosa cells corresponds to a shift from a high to low affinity state|journal=Endocrinology|volume=135|issue=5|pages=2130–6|doi=10.1210/en.135.5.2130|pmid=7956936}}</ref> seperti dalam kes reseptor hormon.

== Contoh dan ligan ==
Ligan terhadap reseptor adalah pelbagai seperti reseptornya. GPCR (7TM) ialah keluarga yang sangat besar, dengan sekurang-kurangnya 810 ahli. Terdapat juga [[Reseptor ion berpagaran ligan|LGIC]] bagi sekurang-kurangnya sedozen ligan endogen, dan banyak lagi reseptor mungkin melalui komposisi subunit yang berbeza. Beberapa contoh umum ligan dan reseptor termasuk:<ref name="boron">{{Cite book|title=Medical Physiology: A Cellular and Molecular Approach|vauthors=Boulpaep EL, Boron WF|publisher=Elsevier Saunders|year=2005|isbn=1-4160-2328-3|location=St. Louis, Mo|page=90}}</ref>

=== Saluran ion dan reseptor bergandingan protein G ===
Beberapa contoh reseptor ionotropik (LGIC) dan metabotropik (khususnya, GPCR) ditunjukkan dalam jadual di bawah. Neurotransmiter utama ialah glutamat dan GABA; neurotransmiter lain ialah [[Neuromodulasi|neuromodulator]]. Senarai ini sama sekali tidak lengkap.

{| class="wikitable"
! rowspan="2" |Ligan endogen
! colspan="3" | [[Reseptor ion berpagaran ligan|Reseptor saluran ion (LGIC)]]
! colspan="3" | [[Reseptor bergandingan protein G|Reseptor berganding protein G (GPCR)]]
|-
! Reseptor
! [[Arus elektrik|Arus ion]] {{Refn|LGIC yang berbeza mengkonduksikan arus [[ion]] yang berbeza. Ini dapat dilakukan dengan penapis pengkhususan seperti [[Saluran kalium#Penapis pengkhususan|penapis pengkhususan saluran ion K+]]|group=nb}}
! Ligan eksogen
! Reseptor
! [[Protein G]]
! Ligan eksogen
|-
| [[Asid glutamik|Glutamat]]
| [[iGluR]] : [[Reseptor NMDA|NMDA]] ,<br />[[Reseptor AMPA|AMPA]], dan [[Reseptor Kainate|reseptor kainat]]
| Na<sup>+</sup>, K<sup>+</sup>, Ca<sup>2+</sup><ref name="boron"/>
| [[Ketamin]]
| [[Reseptor glutamat]]: [[mGluR]]
| Gq atau Gi/o
| -
|-
| [[Asid gama-aminobutirik|GABA]]
| [[GABAA|GABA<sub>A</sub>]]
(termasuk [[GABAA-ro|GABA<sub>A</sub>-ro]])
| Cl<sup>&#x2212;</sup> > HCO<sup>&#x2212;</sup><sub>3</sub><ref name="boron" />
| [[Benzodiazepina]]
| [[GABAB|Reseptor GABA<sub>B</sub>]]
| Gi/o
| [[Baclofen|Baklofen]]
|-
| [[Asetilkolina]]
| [[Reseptor asetilkolina nikotinik|nAChR]]
| Na<sup>+</sup>, K<sup>+</sup>, Ca<sup>2+</sup><ref name="boron" />
| [[Nikotin]]
| [[Reseptor asetilkolina muskarinik|mAChR]]
| Gq atau Gi
| [[Muskarina]]
|-
| [[Glisina]]
| [[Reseptor glisina]] (GlyR)
| Cl<sup>&#x2212;</sup> > HCO<sup>&#x2212;</sup><sub>3</sub><ref name="boron" />
| [[Striknina]]
| -
| -
| -
|-
| [[Serotonin]]
| [[Reseptor serotonin|Reseptor 5-HT<sub>3</sub>]]
| Na<sup>+</sup>, K<sup>+</sup><ref name="boron" />
| [[Sereulida]]
| [[Reseptor serotonin|5-HT1-2 atau 4-7]]
| Gs, Gi/o atau Gq
| -
|-
| [[Adenosina trifosfat|ATP]]
| [[Reseptor P2X]]
| Ca<sup>2+</sup>, Na<sup>+</sup>, Mg<sup>2+</sup><ref name="boron" />
| BzATP
| [[Reseptor P2Y]]
| Gs, Gi/o atau Gq
| -
|-
| [[Dopamina]]
| Tiada saluran ion
| -
| -
| [[Reseptor dopamina]]
| Gs atau Gi/o
| -
|-
|}

=== Reseptor berhubungan enzim ===
Reseptor yang dikaitkan dengan enzim termasuk [[kinase tirosina reseptor]] (RTK), kinase protein spesifik serina/treonina, seperti dalam protein morfogenetik tulang dan guanilat siklase seperti dalam reseptor faktor natriuretik atrium. Daripada RTK, 20 kelas telah dikenal pasti, dengan 58 RTK berbeza sebagai ahli. Beberapa contoh ditunjukkan di bawah:
{| class="wikitable"
!'''Kelas RTK/Keluarga reseptor'''
! '''Ahli'''
! '''Ligan endogen'''
! '''Ligan eksogen'''
|-
|I
| [[Reseptor faktor pertumbuhan epidermis|EGFR]]
| [[Faktor pertumbuhan epidermis|EGF]]
| [[Gefitinib]]
|-
| II
| [[Reseptor insulin]]
| [[Insulin]]
| [[Ketokromin]]
|-
| IV
| [[Reseptor VEGF|VEGFR]]
| [[Faktor pertumbuhan endothelial vaskular|VEGF]]
| [[Lenvatinib]]
|}

=== Reseptor intrasel ===
Reseptor boleh dikelaskan berdasarkan mekanismenya atau kedudukannya di dalam sel. Empat contoh LGIC intrasel ditunjukkan di bawah:
{| class="wikitable"
!Reseptor
! Ligan
! Arus ion
|-
| [[Saluran ion berpagaran nukleotida siklik]]
| [[Kitaran guanosin monofosfat|cGMP]] ([[Sistem penglihatan|penglihatan]]), [[Adenosin monofosfat siklik|cAMP]] dan [[Guanosina trifosfat|cGTP]] ([[Deria bau|pembauan]])
| Na<sup>+</sup>, K<sup>+</sup><ref name="boron"/>
|-
| [[Reseptor trifosfat inositol|Reseptor IP<sub>3</sub>]]
| [[Inositol trifosfat|IP<sub>3</sub>]]
| Ca<sup>2+</sup><ref name="boron" />
|-
| Reseptor [[Adenosina trifosfat|ATP]] intrasel
| [[Adenosina trifosfat|ATP]] (menutup saluran)<ref name="boron" />
| K<sup>+</sup><ref name="boron" />
|-
| [[Reseptor rianodina]]
| Ca<sup>2+</sup>
| Ca<sup>2+</sup><ref name="boron" />
|}

== Peranan dalam kesihatan dan penyakit ==

=== Dalam gangguan genetik ===
Banyak [[gangguan genetik]] melibatkan kecacatan keturunan dalam gen reseptor. Selalunya, sukar untuk menentukan sama ada reseptor tidak berfungsi atau [[hormon]] dihasilkan pada tahap menurun; ini menimbulkan kumpulan "pseudohipo-" [[Endokrinologi|gangguan endokrin]], di mana nampaknya terdapat penurunan tahap hormon sedangkan sebenarnya reseptor yang tidak bertindak balas dengan secukupnya kepada hormon.

=== Dalam sistem imun ===
Reseptor utama dalam [[sistem imun]] ialah [[reseptor pengecaman corak]] (PRR), [[reseptor seperti tol]] (TLR), reseptor [[Reseptor diaktifkan pembunuh|diaktifkan pembunuh]] dan [[Reseptor perencat pembunuh|perencat pembunuh]] (KAR dan KIR), [[reseptor pelengkap]], [[reseptor Fc]], [[reseptor sel B]] dan [[reseptor sel T]].<ref name="isbn0-7817-9543-5">{{Cite book|url=https://archive.org/details/lippincottsillus00doan|title=Immunology|vauthors=Waltenbaugh C, Doan T, Melvold R, Viselli S|publisher=Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins|year=2008|isbn=978-0-7817-9543-2|location=Philadelphia|page=[https://archive.org/details/lippincottsillus00doan/page/n354 20]|url-access=limited}}</ref>

== Nota ==
<references group="nb"/>

== Rujukan ==
{{Reflist}}

{{Pengisyaratan sel}}{{Reseptor permukaan sel}}{{Reseptor imun superkeluarga imunoglobulin}}{{Faktor transkripsi dan reseptor intrasel|g2}}
[[Kategori:Biologi membran]]
[[Kategori:Pengisyaratan sel]]
[[Kategori:Biologi sel]]
[[Kategori:Reseptor]]